La scoperta: così il coronavirus riesce a sopprimere la risposta immunitaria

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Un team di ricerca dell’Università della California Meridionale ha dimostrato che il virus riesce a eludere alcuni meccanismi di controllo e difesa del sistema immunitario. Ciò spiegherebbe almeno in parte il motivo per cui anziani e soggetti con disfunzioni metaboliche hanno un rischio maggiore di contrarre un’infezione grave


Nella maggioranza dei casi l'infezione da coronavirus SARS-CoV-2 è asintomatica o determina sintomi lievi e moderati, in genere paragonabili a quelli di un'influenza, tuttavia in una certa percentuale di pazienti può innescare una condizione patologica talmente grave da essere potenzialmente letale, come mostrano i drammatici bollettini diramati da quasi un anno ad oggi.

L’Italia, come ricorda Andrea Centini per Fanpage, è arrivata alla soglia delle 80mila vittime, mentre nel mondo, secondo la mappa interattiva messa a punto dagli scienziati dell'Università Johns Hopkins, i decessi sfiorano i 2 milioni.

Nei pazienti critici il patogeno può innescare una risposta immunitaria anomala chiamata “tempesta di citochine”, che a sua volta può determinare la Sindrome da distress acuto respiratorio o ARDS, anch'essa spesso fatale. Le complicazioni della COVID-19 si verificano in particolar modo nei soggetti anziani e in chi presenta una disfunzione metabolica, e un nuovo studio ha dimostrato la ragione per cui almeno in parte ciò potrebbe accadere.

A trovare un'associazione tra forma grave dell'infezione e disfunzioni metaboliche è stato un team di ricerca americano composto da scienziati della Scuola di Gerontologia “Leonard Davis” dell'Università della California Meridionale.

Gli scienziati, coordinati dal professor Pinchas Cohen, docente di gerontologia, medicina e scienze biologiche e preside presso la Facoltà di Medicina, hanno determinato che il coronavirus colpisce i geni dei mitocondri in modo differente rispetto ad altri virus respiratori, come il virus respiratorio sinciziale, il virus dell'influenza stagionale A e il virus parainfluenzale 3. Poiché questi organelli – le fabbriche di energia delle cellule – rappresentano una delle prime linee di difesa contro l'invasione virale, chi possiede determinate disfunzioni, come avviene nei soggetti anziani, potrebbe essere esposto a un'infezione sensibilmente peggiore in caso di contagio. “Se hai già una disfunzione mitocondriale e metabolica, potresti, di conseguenza, avere una scarsa prima linea di difesa contro la COVID-19. La ricerca futura dovrebbe considerare la biologia mitocondriale come obiettivo primario nel trattamento del SARS-CoV-2 e di altri coronavirus”, ha dichiarato il professor Cohen in un comunicato stampa.

Gli scienziati sapevano già che nei soggetti colpiti dalle forme gravi della patologia qualcosa stava "andando storto" nella risposta immunitaria, pertanto hanno deciso di concentrarsi su come il virus prende di mira i mitocondri, che rappresentano “una parte cruciale del sistema immunitario innato dell'organismo e della produzione di energia”, ha sottolineato il coautore dello studio Brendan Miller.

Dalle analisi condotte, gli scienziati americani hanno scoperto che il coronavirus SARS-CoV-2 riduce innanzitutto i livelli di un gruppo di proteine conosciute come “Complesso Uno”, e ciò impedirebbe l'innesco di una reazione infiammatoria in grado di uccidere il virus. “COVID-19 sta riprogrammando la cellula per non produrre queste proteine correlate al Complesso Uno. Questo potrebbe essere un modo grazie al quale il virus continua a diffondersi”, ha spiegato il dottor Miller. In secondo luogo è stato scoperto che il virus non modifica i livelli di una proteina chiamata MAVS mRNA, le cui variazioni indicano l'avvio di un attacco virale e spingono la cellula infettata ad autodistruggersi, per evitare che il virus si diffonda. In pratica, il coronavirus agirebbe di “soppiatto” per evitare la reazione corretta del sistema immunitario. In terzo luogo, hanno scoperto che i geni codificati dai mitocondri non vengono influenzati dal coronavirus, un meccanismo che di solito aiuta le cellule a difendersi dai patogeni. Tutti questi processi potrebbero spiegare la ragione per cui in alcuni pazienti la risposta immunitaria non è efficiente contro l'invasione virale, ma andranno condotti ulteriori studi di approfondimento.
I dettagli della ricerca sono stati pubblicati sull'autorevole rivista scientifica Nature.

 

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